Carlinhos Treinamento |
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Posted: 06 Oct 2014 03:03 PM PDT
Na minha última postagem citei um filme com este título que conta a história do relacionamento de dois jovens com câncer e questionei se com esse título o autor quis dizer que algumas coisas relacionadas com a saúde acontecem ao acaso ou são determinadas pelo destino. Então mostrei que as doenças cardiovasculares, o câncer, assim como o diabetes podem estar relacionadas com hábitos alimentares que são considerados saudáveis e são também recomendados pela maioria dos profissionais da saúde e pelo nosso Ministério da Saúde.
Depois de escrever a postagem encontrei um artigo [leia aqui] escrito Mark Bittman e publicado no dia 25 de setembro no site do The New York Times, caso vocês queiram ler o artigo em português o Hilton de Souza do www.paleodiario.com.br já providenciou a tradução [vejaaqui].
No parágrafo final do artigo de Bittman escreve:
"The link between diet and dementia negates our notion of Alzheimer’s as a condition that befalls us by chance." [A ligação entre dieta e demência nega a nossa noção de que o Alzheimer é uma condição que nos afeta por acaso.]
Ou seja a "culpa" do Mal de Alzheimer não é das Estrelas!
O autor cita que nos próximos 40 anos é esperado que o custo com o Mal de Alzheimer chegue a 1 trilhão de dólares pela estimativa do surgimento de mais de 115 milhões de casos da doença nos EUA. No Brasil temos cerca de 1 milhão e 200 mil casos de Mal de Alzheimer, sendo a principal causa de demência entre os idosos a partir dos 65 anos.
As informações oficiais do nosso governo, no Portal Brasil, dizem o seguinte sobre a doença:
O Alzheimer é degenerativo, mais comum após os 65 anos de idade e caracteriza-se pela perda progressiva de células neurais. A médica Sonia Brucki, do Departamento Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia, explica que há um acúmulo anômalo de algumas proteínas no tecido cerebral que provoca a morte dos neurônios.
“Até agora se acredita que isso seja multifatorial, causado por componente genético, fatores externos (baixa escolaridade, por exemplo), alterações vasculares (hipertensão, diabetes etc.), traumatismos cranianos com perda de consciência, alterações nutricionais e depressão”, enumera. Outros problemas podem causar demências, por exemplo, deficit de vitaminas, doenças da tireoide, alterações renais, portanto doenças que podem ser evitadas.
Atualmente, não existe medicação disponível para evitar esse acúmulo de proteínas, mas há medicamentos que retardam a progressão do Alzheimer. Algumas medicações, fornecidas gratuitamente pelo Sistema Único de Saúde (SUS), aumentam uma substância no cérebro que, em menor quantidade, traz alterações na memória.
Os sintomas geralmente são desenvolvidos lentamente e pioram com o tempo. Alguns pacientes conseguem ter uma redução progressiva da doença, mas outros não conseguem voltar à normalidade. Em casos mais graves, o paciente pode ter apatia, depressão, alucinação e pensamentos delirantes.
Bah!!! várias coisas podem causar Alzheimer, como ficar mais velho e até mesmo não estudar! Não existe medicação para a doença e depois de diagnosticada a doença o quadro somente piore.
Um trabalho publicado em 2012 [Obesity phenotypes in midlife and cognition in early old age: the Whitehall II cohort study] mostrou a relação entre obesidade e perda da função cognitiva. Outro trabalho publicado em 2012 [Relative intake of macronutrients impacts risk of mild cognitive impairment or dementia] mostrou que o risco de sofrer diminuição da capacidade cognitiva aumenta com uma dieta com alto percentual de carboidratos e reduzido percentual de gorduras. Estes dois trabalhos não são estudos experimentais randomizados [veja o que são estes estudo são aqui], eles são estudos que podem ser incluídos no grupo de estudo observacionais [veja o que são estes estudo são aqui] que nos fornecem uma correlação [duas coisas que acontecem juntas] e não relação de causa e efeito. Dessa forma é necessário cautela para fazer determinadas afirmações, pois a relação do peso corporal ou IMC [índice de massa corporal] é complexa como demonstrou um trabalho publicado em 2014 [Body mass index in dementia].
Peço que vocês leiam com atenção o resumo de mais um trabalho, publicado em 2012, chamado Insulin as a Bridge between Type 2 Diabetes and Alzheimer Disease – How Anti-Diabetics Could be a Solution for Dementia.
A diabetes tipo 2 (DM2) e doença de Alzheimer (DA) são dois dos maiores problemas de saúde hoje em dia. Diabetes tipo 2 é uma epidemia crescente, afetando milhões de pessoas idosas em todo o mundo, com grandes repercussões na vida diária dos pacientes. Isto é principalmente devido às suas complicações crônicas que podem afetar o cérebro e constitui um fator de risco para a DA. A principal característica DT2 é a resistência à insulina, que também ocorre na DA, tornando ambas as patologias mais do que meras doenças não relacionadas. Esta hipótese tem sido reforçada nos últimos anos, com um elevado número de estudos destacando a existência de várias ligações moleculares comuns. Como tal, não é de estranhar que DA atualmente seja considerada como "diabetes tipo 3" ou um "DT2 específica do cérebro", apoiando a ideia de que uma estratégia terapêutica benéfica contra a DT2 pode ser também benéfica contra DA. Com isto, pretendemos rever alguns dos recentes desenvolvimentos dos recursos comuns entre diabetes tipo 2 e AD, ou seja, na sinalização da insulina e sua participação na regulação da β-amilóide (Aâ) a placa bacteriana e formação de emaranhados neurofibrilares (as duas principais características neuropatológicas da DA) . Nós também vamos analisar criticamente o campo promissor que algumas drogas anti-DT2 podem proteger contra a demência.
Como vocês leram no parágrafo anterior o problema pode ser a resistência a insulina, para que vocês entendam bem o que isso significa vou reproduzir a explicação para esse termo do Dr. José Carlos Souto.
Nosso corpo é altamente regulado. É extremamente comum que os receptores para qualquer substância, seja ela um hormônio, um neurotransmissor ou o que for, aumentem ou diminuam em resposta ao estímulo. Quando entramos em um ambiente com algum cheiro, sentimos imediatamente. Mas após vários minutos neste ambiente, deixamos de sentir o cheiro - os receptores em nosso nariz deixam de responder. Precisamos sair, ficar vários minutos fora, e voltar para sentir o cheiro novamente. Se estamos na rua, com sol, e entramos em uma sala de cinema, ficamos temporariamente cegos - os receptores luminosos de nossa retina estão pouco responsivos, na medida em que estavam super-estimulados pelo excesso de luz. Após vários minutos, começamos a enxergar no escuro - as moléculas foto-receptoras da retina ficam cada vez mais responsivas. Quando saímos do cinema para o sol, ficamos ofuscados. Mas, após vários minutos de super-estimulação, a quantidade de foto-receptores da retina diminui drasticamente, e podemos enxergar perfeitamente. O termo em inglês para isso é "downregulation", literalmente "regulação para baixo". Quando ficamos no sol, temos um downregulation dos foto-receptores de nossas retinas - será necessário mais luz para estimulá-los
No diabetes tipo 2, a insulina é produzida normalmente (ao menos nos primeiros anos da doença); o que ocorre é a resistência à insulina, ou seja, as células deixam de responder a este hormônio. A resposta do organismo é aumentar a quantidade de insulina produzida. É como se a insulina fosse um "som", que as células pudessem ouvir; se as células vão ficando "surdas", é necessário "gritar" mais alto para que elas escutem. E, como no caso da surdez, quanto mais tempo se mantem o som alto, mais surdas elas ficam - é um ciclo vicioso. Na medida em que as células deixam de responder à insulina, o açúcar acumula-se no sangue.
Então parece que existe um forte relação entre a resistência a insulina e o risco de desenvolver o Mal de Alzheimer. Dessa forma poderíamos dizer que aquilo que pode levar a um aumento da resistência a insulina, também poderia levar ao Mal de Alzheimer.
Assim se nossa glicose sanguínea permanecer elevada, nossos níveis de insulina também serão elevados e isso irá levar a um aumento da resistência a insulina. Para medir os níveis de glicose sanguínea [consequentemente os níveis de insulina] de forma efetiva é importante fazer um exame chamado de Hemoglobina Glicada. Hemoglobina é uma proteína que transporta oxigênio no nosso sangue, essa proteína tem um tempo de vida de cerca de 90 dias, quando os níveis de glicose permanecerem elevados a hemoglobina se tornar glicada. Dessa forma esse exame tem a capacidade de mostrar quão elevada esteve nossa glicose sanguínea durante um período de 60-90 dias.
A dieta mais efetiva para redução dos níveis de hemoglobina glicada são as dietas com restrição de carboidratos, isso foi demonstrado por um importante trabalho publicado este ano, chamado Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base. Dessa forma se uma dieta com redução de carboidratos, principalmente a exclusão dos alimentos com origem em grãos, alimentos ricos em açúcar e industrializados [Dieta Evolutiva] é efetiva para controlar a diabetes, que tem parece ter relação com a resistência a insulina, ela também pode ser efetiva para prevenir o Mal de Alzheimer.
Ok! Carlinhos tu mesmo escreveu que os trabalhos que ligam resistência a insulina e a ingestão elevada de carboidratos a diminuição cognitiva e demência não mostram uma relação de causa e efeito, assim como é que níveis elevados de insulina podem levar ao surgimento do Mal de Alzheimer? A morte dos neurônios que ocorre no Mal de Alzheimer esta relacionada com a formação de uma placa de proteica que envolve os neurônios, chamada de placa amiloide. Essa placa tem como percussora uma proteína chamada beta amiloide, essa proteína é formada normalmente no nosso organismo e em cérebros saudáveis ela não leva ao mal de Alzheimer. Como diz o Neurologista Rudolph Tanzi [no livro Good Calories Bad Calories, página 207] a questão é saber porque em algumas pessoas isso leva ao desenvolvimento dos sintomas do Mal de Alzheimer?  Em 2014 foi publicado o primeiro estudo [Insulin resistance predicts brain amyloid deposition in late middle-aged adults] que demonstrou a relação entre a resistência a insulina e um aumento dos depósitos de placas amiloide nos neurônios de adultos de meia idade que apresentam níveis de glicemia normais, mas apresentam resistência a insulina. O mecanismo que relaciona níveis cronicamente elevados com a formação de placa amiloide foi descrito pela pesquisadora Suzanne Craft [no livro Good Calories Bad Calories -página 208]. Ela explica que existe uma substância chamada IDE [insulin-degrading enzyme], esta enzima tem a capacidade de degradar [destruir] a proteína amiloide e também a insulina ao redor dos neurônios. A IDE "prefere" degradar a insulina e não a proteína amiloide, o que faria os níveis de proteína amiloide aumentarem nos neurônio e por sua vez levaria aos sintomas do Mal de Alzheimer. A relação de IDE com Alzheimer já foi demonstrado em uma trabalho com animais realizado em 2004 [Partial Loss-of-Function Mutations in Insulin-Degrading Enzyme that Induce Diabetes also Impair Degradation of Amyloid β-Protein].  Essas informações mostram que qualquer abordagem que diminua a resistência a insulina, que evite níveis crônicos de insulina elevada irá também diminuir a probabilidade do desenvolvimento Mal de Alzheimer. Entre estas abordagem podemos incluir uma dieta [dieta evolutiva]que englobe os seguintes aspectos:
Parece que uma dieta evolutiva pode reduzir o risco de mal de Alzheimer já essa doença, assim como as doenças cardiovasculares, o diabetes e o câncer não parecem ser causados pelas estrelas! Se você acreditar que essas alterações são muito difíceis ou não se justifiquem, talvez no futuro você ou alguém da sua família precise do cartaz que encontrei na internet e aparece abaixo.  Carlinhos treinamentocarlinhos@gmail.com |
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